Archive for марта, 2001
Достоверность этиологической верификации процесса
В настоящее время в литературе высказываются разные точки зрения о достоверности этиологической верификации процесса. Довольно часто говорится об обязательности использования современных молекулярнобиологических методов (ПЦР, гибридизация in situ). Наш опыт позволяет с полной уверенностью утверждать, что получение совпадающих результатов с помощью хотя бы двух традиционных методов (гистология, ИФмикроскопия, серология) дает достоверные результаты. Гистологические и цитологические методы (естественно при проведении квалифицированными специалистами) дают, особенно при скрининговых исследованиях, вполне надежные результаты. Вместе с тем, изолированное использование лишь одного молекулярнобиологического метода (например качественной ПЦР для диагностики цитомегалии) может привести к гипердиагностике. Проблема взаимодействия микро и макроорганизма на молекулярном уровне имеет исключительно большое теоретическое значение, однако, выявление минимальных количеств возбудителя в тканях и жидкостях новорожденного не может служить достоверным основанием ни для постановки диагноза соответствующей инфекции, ни тем более для назначения этиотропного лечения, особенно современными цитотоксичными противовирусными препаратами.
Исключительно важное значение для подтверждения полученных нами результатов имеет практическая идентичность данных по СанктПетербургу и Екатеринбургу (ШабунинаБасок Н. Р. и соавт., 1999), в том числе полученных при широком использовании ЭМИ.…
Читать дальше Достоверность этиологической верификации процесса
Изменения сосудов
Аналогичные изменения сосудов выявляются и в других органах. Другими авторами, имевшими единичные наблюдения, описывались ареактивные некрозы, некрозы с перифокальной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, очаги глиоза, чаще перивентрикулярного, набухание цитоплазмы нейронов, дегенеративные изменения в них с эозинофильными внутриядерными включениями.
Сходные изменения выявляются в надпочечниках. В их коре видны очаги ареактивного некроза с наличием в сохранившейся ткани органа крупных клеток с гиперхромным ядром, краевым расположением хроматина в нем и наличием эозинофильных и базофильных включений. Макроскопически они представляют собой мелкие желтоватосерые очажки, часто окруженные зоной кровоизлияний.…
Читать дальше Изменения сосудов
При гриппе
При гриппе в последе описаны характерные изменения, обусловленные внутриклеточным размножением вируса. Они выявлялись во всех структурах материнской и зародышевой частей плаценты и экстраплацентарных оболочках. Структурные изменения имели очаговый диссеминированный характер, но наиболее яркими они были в базальной пластинке. Эти изменения заключались в появлении характерных для гриппа крупных клеток со светлым ядром и слабоацидофильной цитоплазмой. В них обнаруживались антигены вирусов гриппа и ФВ. Помимо этого, преимущественно в материнской части плаценты, а также оболочках и ворсинчатом хорионе, выявлялись небольшие инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью макрофагов или плазматических клеток. Наряду с такими изменениями, которые присущи гриппу и в других органах, были обнаружены изменения, которые характерны для поражений последа. Они заключались в том, что в базальной пластинке, амнионе и в экстраплацентарных оболочках отмечались обширные очаги ацидофильного некроза. В трофобласте ворсин альтеративные изменения хотя и были выражены в меньшей степени, однако в части ворсин эпителий был полностью некротизирован. В участках некроза на поверхности ворсин происходило отложение фибрина. Последнее, вопреки существующему до сих пор мнению, что отложение фибрина является только признаков старения плаценты, можно рассматривать как компенсаторный механизм, препятствующий массивному прониканию антигена вируса в строму хориальных ворсин.
Другой особенностью поражения последа при гриппе являются дистрофические изменения, вплоть до фибриноидного некроза, стромы хориальной, базальной пластинок и ворсин и стенок сосудов. Поражение сосудов может повышать их проницаемость и тем самым способствовать распространению возбудителя, а также вызывать нарушения кровообращения. К ранее неизвестным особенностям гриппозного плацентита следует отнести возможность длительного хронического течения инфекции. Оно обусловлено наличием в органе долго живущих структур, к которым следует отнести СТ. В нем создается возможность для размножения вируса без образования полных частиц. Это приводит к формированию персистентной инфекции. В этих условиях происходит стимуляция иммунитета зародыша без повреждения его тканей. Доказательством длительной инфекции плаценты вирусами гриппа служит выделение вирусов гриппа А и В из плацент женщин, которые болели эпидемическим гриппом задолго до родов (12—14 нед). Следует добавить, что в плацентах этих женщин был выявлен интерферон со свойствами αвирусного.…
Читать дальше При гриппе
Сопоставление между структурными изменениями в последе
Таким образом, проводя сопоставление между структурными изменениями в последе, наличием в нем лимфоцитарных инфильтратов и вертикальной сероконверсии, а также антигенов возбудителей и фуксинофильных включений, можно считать плацентитом только те наблюдения, где имеется сочетание всех этих признаков. Вместе с тем отсутствие ряда компонентов, в частности антител и иммунных клеточных реакций, не позволяет считать такие случаи плацентитами, а следует ввести термин «инфицирование последа». Следует отметить, что, по нашим данным, инфицирование последа является весьма частым. Из всех обследованных нами случаев по вышеуказанным параметрам нами установлено, что только 12,3% женщин не инфицируются во время беременности, или инфекция у них останавливается на уровне первичного очага, не диссеминируя в послед. В то же время при попадании возбудителя в послед плацентит развивается в 71,4% случаев и лишь в 5,7% процесс останавливается на фазе инфицирования, без развития выраженного воспаления. Вместе с тем в 10,4% наблюдений инфекция плода развивается без заметных структурных изменений в последе. При наличии плацентита внутриутробная инфекция развивается у 29,2% плодов, что было подтверждено морфологическими находками в органах плодов, наличием сероконверсий, а также выявлением антигенов вирусов и микоплазм в органах плодов. Дополнительной характеристикой вирусных поражений плаценты может служить интерфероногенез в этом органе. В плаценте выявлено несколько типов интерферонов. Для острого поражения плаценты характерен αвирусный интерферон. При подостром и хроническом течении обнаруживаются высокая концентрация γиммунного и «плацентарного» интерферона. Доказано, что интерферон в плаценте приводит к ограничению распространенности инфекции в пределах материнской части, без вовлечения ее зародышевого компонента. Наиболее вероятно предположение, что αинтерферон вырабатывается материнскими лимфоцитами, находящимися либо в базальной пластинке, либо лимфоцитами циркулирующими в интервиллезном пространстве. В связи с этим можно полагать, что именно здесь локализуются изменения, определяющие инфекционный характер поражения.
В то же время γиммунный интерферон, появляющийся, как правило, при повторном столкновении с возбудителями, вероятнее всего образуется в зародышевой части последа, поскольку при сочетанных инфекциях мы видим дальнейшее распространение инфекционного поражения на ворсинчатый хорион и амнион. Титры γиммунного интерферона по сравнению с αвирусным обычно более высокие. Проникновение его к плоду через плацентарный барьер затруднено, поскольку он имеет больший молекулярный вес. В то же время для защиты необходимы большие количества интерферона этого типа, так как при сочетанных инфекциях, особенно вызванных более, чем двумя возбудителями, титры антител снижаются изза блокады иммунитета.…
Читать дальше Сопоставление между структурными изменениями в последе
